Noticia enviada por Marina Campuzano Palazón 2ºB
Resumen:
El accidente
nuclear ocurrido en la central nuclear de Chernóbil en 1986 expuso a cientos de
miles de personas a altos niveles de radiación ionizante. La exposición de una
parte importante de la población infantil incrementó de manera abrupta la
incidencia de cánceres de tiroides clínicamente significativos. Las muestras de
tumores elegidas para análisis genéticos fueron cuidadosamente seleccionadas
para maximizar su posible asociación con la exposición a la radiación. En
cambio, los oncogenes de fusión fueron menos comunes en tumores de pacientes
con cáncer papilar tiroideo de la misma región geográfica, pero que no habían
sido expuestos a la radiación.
Algunas consecuencias del accidente nuclear de Chernóbil
El accidente nuclear ocurrido en la central
nuclear de Chernóbil en 1986 expuso a cientos de miles de personas a altos
niveles de radiación ionizante. En los años inmediatamente posteriores al
desastre, aumentó en unas cien veces la cifra de casos de cáncer papilar
tiroideo en pacientes de la zona que eran niños cuando se desencadenó la
explosión de la central nuclear.
La exposición de una parte importante de la
población infantil local a la radiación ionizante por culpa de la catástrofe
nuclear de Chernóbil incrementó de manera abrupta la incidencia de cánceres de
tiroides clínicamente significativos, en comparación con el porcentaje de casos
acaecidos en las mismas regiones de Belarús (o Bielorrusia) y Ucrania antes del
accidente. Hacia 1995, la incidencia de cáncer de tiroides en niños se había
incrementado a 4 casos cada 100.000 niños por año, mientras que antes de la
catástrofe nuclear era de entre 0,03 y 0,05 casos cada 100.000 niños por año.
El riesgo fue mayor en aquellos individuos
que fueron expuestos a la radiación a edades más tempranas.
La incidencia de cáncer de tiroides en niños
nacidos después de 1986 retornó a los niveles existentes antes del accidente
nuclear, lo que constituye un indicio más de la, a todas luces clara, relación
causal entre exposición a la radiación y el aumento notable de la cantidad de
casos infantiles de cáncer de cáncer de tiroides.
El equipo de James Fagin, del Centro
Oncológico Sloan-Kettering (MSKCC, Memorial Sloan Kettering Cancer Center) en
Nueva York, Estados Unidos, y expertos de otras instituciones, examinaron
tejidos provenientes de pacientes ucranianos con cáncer papilar tiroideo que
eran niños en el momento de la catástrofe de Chernóbil, e identificaron las
mutaciones cancerígenas responsables.
Las muestras de tumores elegidas para
análisis genéticos fueron cuidadosamente seleccionadas para maximizar su
posible asociación con la exposición a la radiación. Estas muestras provenían
de pacientes de regiones contaminadas que fueron expuestos a la radiación a
edades tempranas (la mayoría tenía menos de cinco años en el momento de la
catástrofe) y que desarrollaron de manera clínicamente significativa la
enfermedad.
Los autores del estudio encontraron que la
mayoría de los tumores de los pacientes tenían reconfiguraciones cromosómicas
que resultaban en oncogenes de fusión. Se comprobó que muchos de estos eventos
de fusión, o uniones de dos genes diferentes en uno solo, promovían una
regulación inadecuada de la vía MAPK de señalización, que es un proceso común
asociado al desarrollo de cáncer.
En cambio, los oncogenes de fusión fueron
menos comunes en tumores de pacientes con cáncer papilar tiroideo de la misma
región geográfica, pero que no habían sido expuestos a la radiación.
En la investigación también han trabajado Julio C. Ricarte-Filho, Maria E.R. Garcia-Rendueles, Cristina Montero-Conde, Francesca Voza, Adriana Heguy, Jeffrey A. Knauf y Agnes Viale, del Centro Oncológico Sloan-Kettering, así como Christopher E. Mason y Sheng Li, de la Escuela Médica Weill Cornell en Nueva York, Estados Unidos, Tetyana Bogdanova del Instituto de Endocrinología y Metabolismo en Kiev, Ucrania, y Geraldine A. Thomas, del Departamento de Cirugía y Cáncer en el Imperial College de Londres, Reino Unido.
En la investigación también han trabajado Julio C. Ricarte-Filho, Maria E.R. Garcia-Rendueles, Cristina Montero-Conde, Francesca Voza, Adriana Heguy, Jeffrey A. Knauf y Agnes Viale, del Centro Oncológico Sloan-Kettering, así como Christopher E. Mason y Sheng Li, de la Escuela Médica Weill Cornell en Nueva York, Estados Unidos, Tetyana Bogdanova del Instituto de Endocrinología y Metabolismo en Kiev, Ucrania, y Geraldine A. Thomas, del Departamento de Cirugía y Cáncer en el Imperial College de Londres, Reino Unido.
Dans ce qui nous entoure, qu’est-ce qui peut donner le cancer?
Ça, c’est une question difficile! Des milliers de chercheurs se la posent... Et ils ont tout de même quelques pistes. La première, c’est que le cancer n’est pas une maladie qui s’attrape comme un microbe. On peut donc sans problème côtoyer des gens qui ont le cancer sans risquer de l’attraper.
Un cancer se développe lorsque certaines cellules de l’organisme se reproduisent trop rapidement. Ça finit par dégénérer : les cellules se divisent sans arrêt, comme si elles étaient folles, et elles finissent pas envahir l’organisme. Il n’y a plus rien pour les arrêter... sauf certains traitements, qui fonctionnent plus ou moins bien.
Un cancer se développe lorsque certaines cellules de l’organisme se reproduisent trop rapidement. Ça finit par dégénérer : les cellules se divisent sans arrêt, comme si elles étaient folles, et elles finissent pas envahir l’organisme. Il n’y a plus rien pour les arrêter... sauf certains traitements, qui fonctionnent plus ou moins bien.
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